李海靖医生的科普号

什么是慢性阑尾炎 急性阑尾炎保守治疗成功后，因饮食不规律（食用辛、辣、冷食物及暴饮暴食等）、睡眠不足，过度劳累等诱因，再次出现右下腹部反复疼痛，严重的可能出现发热、恶心、呕吐等症状，给以抗炎对症治疗，症状2天内可以恢复，属于慢性阑尾炎。 临床上一般在急性阑尾炎或者阑尾脓肿保守治疗3个月后，如果再次发作应尽快给以手术切除阑尾，以防止阑尾炎加重引起穿孔或再次形成脓肿，如果恐惧手术再次保守抗炎对症治疗，反复发作的阑尾炎可诱发肠粘连，严重的可出现腹部胀痛，肛门停止排便排气、恶心、呕吐等肠梗阻症状。 所以针对确诊的慢性阑尾炎应首选手术治疗，如果病人因各种原因拒绝手术治疗，在抗炎的基础上可口服中药制剂阑尾消炎汤对症治疗，一般一个疗程2个星期。 阑尾消炎汤的方剂如下：

阑尾炎是怎么引起的？众所周知，阑尾炎是普外科的好发、多发疾病之一。很多人都曾有过阑尾部位疼痛的经历，疼痛较为严重时还需要服用药物缓解，更严重的甚至要进行手术。阑尾炎带来的危害如此之大，那阑尾炎又是怎么引起的呢？阑尾炎的发病，与下列三种因素有关。1、阑尾炎是感染引起的阑尾炎是怎么引起的？阑尾腔内有细菌入侵有很重要的关系。阑尾腔与盲肠相通，因此具有与盲肠腔内相同的大肠杆菌和厌氧菌等菌种和数量。这些细菌正常情况下不会引发阑尾炎，但是一旦阑尾黏膜稍有损伤，细菌就可以侵入阑尾管壁，引起不同程度的感染。少数有上呼吸道感染的患者，其感染的致病菌也可由血运传至阑尾。还有一部分阑尾感染起于阑尾邻近器官的化脓性感染，因相邻而侵入阑尾。2、阑尾炎是梗阻引起的阑尾炎是怎么引起的？阑尾出现梗阻也有关系。阑尾为一细长的管道，仅一端与盲肠相通，因此一旦梗阻，可使管腔内分泌物积存，内压增高，压迫阑尾壁阻碍远侧血运，致使阑尾粘膜受损。此时如果管腔内存在细菌，就可趁此侵入受损黏膜，引起阑尾炎。引起阑尾炎的常见的梗阻因素有：①阑尾开口于盲肠部位的附近有病变，如炎症、息肉、结核、肿瘤等，使阑尾开口受压，排空受阻。其中粪石梗阻最为常见，约占三分之一的情形。②粪石、干结的粪块、食物碎屑、异物、蛔虫等堵塞阑尾腔；③阑尾壁曾被破坏而致管腔有狭窄或粘连；④阑尾壁内淋巴组织出现增生或水肿，导致阑尾管腔变狭窄；⑤阑尾系膜过短而形成了阑尾扭曲，阻碍阑尾管道的通畅。3、其他引起阑尾炎的因素被认为与阑尾炎发病有关的其他因素中还有因腹泻、便秘等胃肠道功能障碍而引起的内脏神经反射。这些胃肠道症状引起的内脏神经反射，可导致阑尾肌肉和血管痉挛，一旦痉挛超过正常强度，就可引起阑尾管腔狭窄、血供障碍、黏膜受损，从而为细菌入侵提供可能而致阑尾炎症。此外，阑尾炎发病与饮食习惯、遗传等也有关。调查显示，多纤维素饮食的地区阑尾炎发病率低，可能与结肠排空加快、便秘减少有关；因便秘而习惯性应用缓泻药的人群，可能使肠道黏膜充血，也可影响阑尾。而遗传因素导致阑尾炎指的是阑尾先天性畸形的存在。过度扭曲、管腔细小、长度过长、血运不佳等先天性阑尾畸形条件，较容易引发急性阑尾炎症。以上就是阑尾炎是怎么引起的具体因素。知道了阑尾炎被引发的原因，就可以对症下药，进行治疗。常用的治疗阑尾炎的方法有两种方法：一是内服药物，二是进行手术。内服药物治疗阑尾炎，以内服阑尾消炎汤为例。将方中的饮片和药粉包一起置于锅中，使饮片紧紧包裹住药粉包。加清水浸泡，大火煮至沸腾，小火继续煎煮后服用。每日1付，分3次服用。进行手术治疗阑尾炎，以进行阑尾切除手术为例。一般采用右下腹斜切口的方式。在直视下找到盲肠，再沿结肠带找到阑尾根部，用环钳或长无齿镊夹出阑尾，将阑尾根部切断，结扎断端，用石炭酸、酒精、盐水等涂残端，以荷包法缝合，内翻埋入盲肠。专家提醒，阑尾炎被引起后如不及时进行治疗，可导致女性不孕。这是因为，要孕育生命，除了有正常的排卵外，有几个因素也非常关键，一个是输卵管形态正常，活动良好，能很好地捕捉卵子；另一个是输卵管通畅，保证受精卵能顺利通过；还有一个是子宫内膜正常，可以使受精卵着床、生长。女性生殖器不是独立、隔绝的器官，它在盆腔中和许多其他器官相邻。因此盆腔内任何脏器发生炎症，都可能累及盆腔内的女性生殖器。阑尾正位于盆腔内，其解剖位置正好靠近右侧的输卵管。所以，一旦阑尾炎症病势严重，就可能形成阑尾脓肿穿孔，直接蔓延到相邻的输卵管，或通过发展为腹膜炎，累及双侧的输卵管，影响女性生殖器的正常功能，从而导致女性不孕的发生。本人有验方专门治疗各种类型阑尾炎，如果有需要的病人可好大夫上电话联系我。

佐米曲普坦片 不是任何偏头疼都有效果病原因 偏头痛可能与下列因素有关： 遗传因素 约60%的偏头痛病人有家族史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3～6倍，家族性偏头痛患者尚未发现一致的孟德尔遗传规律，反映了不同外显率及多基因遗传特征与环境因素的相互作用。家族性偏瘫型偏头痛是明确的有高度异常外显率的常染色体显性遗传，已定位在19p13（与脑部表达的电压门P/Q钙通道基因错译突变有关）、1q21和1q31等三个疾病基因位点。 内分泌和代谢因素 本病女性多于男性，多在青春期发病，月经期容易发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。这提示内分泌和代谢因素参与偏头痛的发病。此外，5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素、P物质和花生四烯酸等代谢异常也可影响偏头痛发生。 饮食与精神因素 偏头痛发作可由某些食物和药物诱发，食物包括含酪胺的奶酪、含亚硝酸盐防腐剂的肉类和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、食品添加剂如谷氨酸钠（味精），红酒及葡萄酒等。药物包括口服避孕药和血管扩张剂如硝酸甘油等。 另外一些环境和精神因素如紧张、过劳、情绪激动、睡眠过度或过少、月经、强光 也可诱发。 发病机制 偏头痛的发病机制尚不十分清楚，目前主要有以下学说： 血管学说 传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛支持这一理论。神经影像发展TCD、PET等临床应用，进一步发展了血管源学说，提出先兆型和无先兆型偏头痛是血管痉挛程度不同的同一疾病。各种神经元对缺血的敏感性不同，先兆症状的出现是由于血管收缩，血流量降低后，视觉皮层的神经元对缺血最敏感，因此视觉先兆最先出现，然后越来越多的神经元功能受到影响，再逐渐出现手指发麻等其他神经系统症状。 神经学说 神经学说认为偏头痛发作时神经功能的变化是首要的，血流量的变化是继发的。 偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制（cortical spreading depressing，CSD） 引起。CSD是指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质（枕叶）的神经电活动抑制带，此抑制带以2～5mm/min的速度向邻近皮质扩展，并伴随出现扩展性血量减少（spreading oligemia）。两者均不按照脑动脉分布扩展，而是按大脑皮质细胞构筑模式进行，向前扩展一般不超越中央沟。CSD能很好地解释偏头痛先兆症状。另外，5-羟色胺（5-HT）参与头痛发生。头痛发作开始时，5一HT从血小板中释出，直接作用于颅内小血管使之收缩，并附于血管壁上。当血浆5-HT浓度下降时，它作用于大动脉张力性收缩性作用消失，血管壁扩张出现头痛。5-HT既是一种神经递质，又是一种体液介质，对神经和血管均有影响。治疗偏头痛的曲坦类药物就是中枢性5-HT受体激动剂或部分激动剂。这证实神经功能紊乱参与偏头痛的发作过程。 三叉神经血管学说 该学说解剖生理基础是三叉神经血管复合体（trigeminovascular complex） 。颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维随三叉神经眼支进入三叉神经节，或从后颅窝进入1、2颈神经（C1、C2）后根；两者在三叉神经节和C1、C2脊神经节换元后，发出神经纤维至三叉神经颈复合体（trigeminocervical complex） ，后者由三叉神经脊束核尾端与C1、C2后角构成；三叉神经颈复合体发出神经纤维，经脑干交叉后投射至丘脑。该学说的周围疼痛机制认为，三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节及其纤维受刺激后，可引起P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP） 和其他神经肽释放增加。这些活性物质作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏动性头痛，还可使血管通透性增加，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，并刺激痛觉纤维传入中枢，形成恶性循环。 病理生理 颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维和三叉神经可能是偏头痛发生生理基础和痛觉传导通路。电刺激三叉神经节后能导致硬膜血管无菌性炎症。偏头痛的三叉神经血管反射学说，认为偏头痛是三叉神经传入纤维末梢释放P物质(SP)及其他神经递质，传出神经作用于颅内外血管，引起头痛和血管扩张。与三叉神经系统相关的最主要的神经肽是降钙素基因相关肽（CGRP），其次是P物质(SP)、神经激肽A（NKA）。 P物质是传递并降低痛阈的神经递质，与神经激肽A (NKA)有协同作用，而降钙素基因相关肽（CGRP）具有较强的扩血管作用，通过扩张血管而引起头痛。 临床表现 偏头痛频繁发作将影响患者的生活工作，最直接的就是影响睡眠，因为睡眠不足，白天就没精神，工作也大受影响。而且有部分患者常常是一工作就发作，十分耽误事。同时，人久患头痛疾病，性格发生变化，往往性情变得暴躁。又因为久治不愈，生活受到重大影响，心理脆弱，丧失信心，时间长了对人的心脑血管将产生不利影响， 临床上头痛发作后脑血栓，高血压，脑出血，临床也较常见。 下面介绍偏头痛主要类型的临床表现： 无先兆偏头痛 无先兆偏头痛是最常见的偏头痛类型，约占80%。发病前可没有明显的先兆症状，也有部分病人在发病前有精神障碍、疲劳、哈欠、食欲不振、全身不适等表现，女性月经来潮、饮酒、空腹饥饿时也可诱发疼痛。头痛多呈缓慢加重，反复发作的一侧或双侧额颞部疼痛，呈搏动性，疼痛持续时伴颈肌收缩可使症状复杂化。常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声、出汗、全身不适、头皮触痛等症状。 与有先兆偏头痛相比，无先兆偏头痛具有更高的发作频率，可严重影响患者工作和生活，常需要频繁应用止痛药治疗，易合并出现一新的头痛类型——“药物过量使用性头痛（medication-overuse headache）药物过量使用性头痛（medication-overuse headache）”。

大隐静脉曲张手术同意书目的：去除曲张静脉，减轻下肢静脉高压手术风险：1.麻醉意外，心血管意外2.损伤股动静脉，术中大出血3.曲张静脉残留，术后复发4.皮下淤癍，血肿5.手术区皮肤感觉障碍或麻木感6.伤口感染，淋巴瘘，延期愈合7.下肢深静脉血栓形成术后应注意事项：1）弹力绷带加压包扎2天后拆除膝关节以上部分。膝关节以下部分绷带及切口敷料再过一周后拆除。建议拆除绷带后白天穿着医用弹力袜3-6月，夜间不穿。2）术后患肢可能有轻度肿胀，为正常现象，通常2~8周可缓解。3）拆除绷带后部分患者皮肤可见片状瘀斑，为手术中出血反映至皮肤表面，约1~6周后即可吸收。个别患者皮肤出现小水泡，数天后即可痊愈。4）3-6月后日常活动可不必穿着医用弹力袜，但需要长时间站立活动时建议穿着医用弹力袜保护患肢，预防静脉曲张复发。5）术后患侧腿迂曲静脉变硬、皮肤下有结节，皮下可触及条索是术后早期改变，经3-6个月后可逐渐软化消失。6）出院后按时口服阿斯匹林类药物1个月，一天一次，每次一片。辅助静脉循环药物按医嘱服用2-3周后可停药。如日后再次出现腿部肿胀酸痛等症状可再次服用1个月促进静脉回流，缓解症状。7）术后1周内忌擦洗患肢，术后3 个月内避免剧烈运动。8）出院后如发现患肢局部红肿热痛甚至发烧请及时到医院复诊。9）术前有严重溃疡的患者，术后可能需一至数月溃疡逐步愈合；皮肤色素沉着可能需数年后逐渐变淡。大隐静脉曲张手术方法的探讨无明显下肢肿胀的静脉曲张伴小腿色素沉着,湿疹样皮炎或溃疡出血的患者,经深静脉通畅试验,静脉血管双功超声或静脉容积描记检查证实为深静脉通畅者,轻度深静脉瓣膜功能不全或深静脉血栓形成后再通的患者可行大隐静脉高位结扎加点式剥脱术.其他血管疾病如深静脉血栓形成后完全闭塞,Klippel-Tranuanay综合征,小腿深静脉缺如,左骼总静脉受压综合征等回流障碍型疾病为手术禁忌证.二,手术方法(一)术前检查和准备行静脉血管双功超声或静脉容积描记,以了解深静脉通畅情况及深,浅静脉和穿通支的瓣膜功能.对于轻度深静脉瓣膜功能不全或深静脉血栓形成经治疗后再通者,其浅静脉曲张也可行手术治疗并进行标记.(二)手术步骤1下肢静脉的驱血:用宽为15 cm的橡皮驱血带自足背向上包扎至大腿中部,使静脉全部排空后,用另一根同样宽度的驱血带在大腿中部包扎并固定,包扎压力以达到同时阻断动,静脉血流为宜,然后解除大腿中段以下的驱血带.2.大隐静脉的高位结扎:于腹股沟皮纹下方约1 cm处作平行切口,长4-5 cm,外侧缘位于股动脉搏动处.显露大隐静脉至隐一股静脉交接点,切断结扎大隐静脉的所有属支,应注意单独注入股静脉的阴部外浅静脉,将其切断并结扎.距隐一股静脉交接点约0.5 cm处切断大隐静脉,近端双道结扎,远端插人剥脱器,剥脱大隐静脉主干至膝关节.3.大隐静脉主干及小腿曲张静脉的剥脱:小腿部手术与大隐静脉高位结扎同时进行.在小腿内跺处循原标记找到大隐静脉的主干,取长度为0.5 cm的切口,用输精管钳拉出,切断后将远端结扎,从近端播人剥脱器,剥脱大隐静脉主干至膝关节.沿术前所作标记作多个长度为0.5一1.0 cm的点式切口,先用输精管钳拉出曲张静脉,再用蚊式钳进行抽剥.抽剥过程中应合理安排点式切口的部位以减少切口数量,关节附近应取横向切口,以避免影响关节的运动,其余部位取纵向切口.如果足背或溃疡周围亦有曲张的静脉,同样可作小切口将其拉出.小腿溃疡可通过其周围的切日,用血管钳在其底部广泛分离并拉断穿通静脉,以凡士林纱布覆盖.小腿部切口缝合1针.纱布覆盖切口和大隐静脉剥脱路径,用弹力绷带从足背加压包扎至大腿中部,解除固定的驱血带,用弹力绷带包扎至大腿根部4.术后处理:术后抬高患肢,鼓励患者进行踌足运动,24 h即可下床活动,以降低术后深静脉血栓形成的发生率.可根据患者的主诉放松弹力绷带.术后第2天切口换药,术后第5-7天拆除缝线.弹力绷带包扎至伤口拆线,随后穿弹力袜2--4周.结果术后第1天伤口可有渗血,用弹力绷带加压包扎,5-7天后拆除敷料未见明显血肿.6例下肢溃疡患者中有1例因溃疡经常出血并伴有感染,术后溃疡周围红肿,予以换药,4周后愈合;其余5例患者的溃疡面在术后1--3周自行愈合.6例溃疡患者下肢色素沉着明显减退.皮肤点式切口疤痕在术后3--6个月逐渐消失,下肢湿疹样皮炎均明显好转.